信达生物成立于 2011 年，致力于研发、生产和销售肿瘤、自身免疫、代谢、眼科等重 大疾病领域的创新药物，让我们的工作惠及更多的生命。公司已有 10 个产品获得批准上市， 它们分别是信迪利单抗注射液（达伯舒®），贝伐珠单抗注射液（达攸同®），阿达木单抗注 射液（苏立信®），利妥昔单抗注射液（达伯华®），佩米替尼片（达伯坦®），奥雷巴替尼片 （耐立克®）， 雷莫西尤单抗注射液（希冉择®），塞普替尼胶囊（睿妥®），伊基奥仑赛注射 液（福可苏®）和托莱西单抗注射液（信必乐®）。目前，同时还有 7 个新药分子进入 III 期或 关键性临床研究，另外还有 17 个新药品种已进入临床研究。 业绩增长强劲，商业化加速成长。2023 年上半年，公司营业总收入 27 亿元，同比增长 20.6%，扣非归母净利润-1.4 亿元，亏损同比收窄 85%。公司在手现金及短期金融资产约为 人民币 85.27 亿元（折合约 12 亿美元）。
商业化运营愈加精益高效，经营效率持续提升。公司 2023H1 产品销售费用率同比下降 12.2pp，肿瘤商业化团队升级高效精准营销体系，持续扩大销售规模、兼顾提高效益与提升 产出，战略性搭建代谢与心血管（CVM）等重点慢病领域商业化平台。
肿瘤领域已拥有丰富的商业化品种及临床后期管线，重点加速推进单/双抗和 ADC 前沿 创新产品。目前已有 8 款产品获批上市，3 款处于关键临床阶段，10 多款处于临床开发阶段。
2.1 信迪利单抗：持续拓展大适应症，IO 联用空间广阔
达伯舒（信迪利单抗注射液）是信达生物制药和礼来制药在中国共同合作研发的具有国 际品质的创新生物药，于 2018 年 12 月 27 日正式获得 NMPA 批准。信迪利单抗为全人源化 的 IgG4 单克隆抗体，能特异性结合 T 细胞表面的 PD-1 分子，阻断这条免疫逃逸通路，重 新激活 T细胞，释放细胞因子杀伤肿瘤细胞。信迪利单抗-Fab 段(图中所示重链-蓝绿色，轻 链-粉红色)与 PD-L1（图中所示紫红色）竞争性结合 PD-1（图中所示浅紫色结构），能高效、 特异地竞争抑制 PD-1 与 PD-L1/L2 结合。亲和力高于同类品种，比 Pembrolizumab 高 10 倍，比 Nivolumab 高 50 倍。
国内 PD-1 单抗竞争激烈。国内最先上市的国产 PD-1 单抗特瑞普利单抗、信迪利单抗、 卡瑞利珠单抗、替雷利珠单抗已分别获批 6、7、9、11 个适应症，另有多款国产 PD-1 也已 经获批了 1-3 个适应症。经过多款医保谈判，大多纳入国家医保目录的国产 PD-1 单抗的年 费用已经下降到 5 万元以内，未进入医保目录的 PD-1 单抗也通过赠药等方式降低患者费用 负担。
2.2 伊基奥仑赛注射液：首个获批的全人源 BCMA CAR-T 细胞疗 法
福可苏®（伊基奥仑赛注射液）是中国首个获批的全人源 BCMA CAR-T细胞疗法。2023 年 6 月，福可苏®（伊基奥仑赛注射液）获 NMPA 批准用于治疗复发/难治性多发性骨髓瘤（r/r MM）成人患者，既往接受过至少三种疗法（包括蛋白酶体抑制剂和免疫调节剂）。其以慢病 毒为基因载体转染自体 T细胞，CAR 包含全人源 scFv、CD8a 铰链和跨膜、4-1BB 共刺激 和 CD3ζ激活结构域。基于严格的筛选，通过全面的体内外功能评价，具有强有力和快速的 疗效，并有突出的体内持久存续性。 BCMA 在 MM 细胞中过度表达并与骨髓微环境中的破骨细胞相互作用，导致它们产生 PD-L1，作为回报，破骨细胞能够产生 APRIL。BCMA 不仅是诊断 MM 的生物标志物，而且 还可用于监测疾病进展和治疗反应，即使在非分泌性 MM 患者中，也可监测治疗效果 。先 前对非分泌型 MM 患者的分析表明，目前监测这些患者的唯一可靠方法是骨髓浆细胞浸润和 PET-CT扫描，这两者均与 sBCMA 水平的改变有关。因此，与传统的血清 M蛋白相比，sBCMA 可以更快速地评估疾病状态或不同治疗方案的疗效 ，可能实现更快地改变未掩盖的耐药性 的治疗决策。
2023 年 6 月，伊基奥仑赛注射液治疗 RRMM 的 1b/2 期研究(FUMANBA-1）的最新长 期随访结果在 ASCO 2023 年会上公布。截至 2022 年 9 月 9 日，共计纳入 103 例接受伊基 奥仑赛注射液回输的受试者，回输剂量为 1.0×106 CAR-T 细胞/kg，中位随访时间为 13.8 （0.4, 27.2）个月，既往治疗中位线数为 4（3~23）线。 在疗效可评估的 101 例受试者中，总体缓解率（ORR）为 96.0%（97/101），其中 91.1% （92/101）受试者达到非常好的部分缓解及以上（≥VGPR），严格意义的完全缓解/完全缓 解（sCR/CR）率为 74.3%（75/101）。在随访达到回输后 12 个月和 24 个月的受试者中分 别有 50%（28/56）和 40%（4/10）的受试者仍可检测到 CAR-T细胞存续。
除多发性骨髓瘤外，伊基仑赛注射液新增扩展适应症-抗体介导的视神经脊髓炎谱系疾病 （NMOSD）的 IND 已获 NMPA 批准。
2.3 IBI363（PD-1/IL-2）：潜在强效的双特异性融合蛋白
IBI363 是由信达生物自主研发的潜在同类首创新药（First-in-Class），有效成分为 PD-1/IL-2 双特异性抗体融合蛋白，通过同时阻断 PD-1/PD-L1 通路和激活 IL-2 通路，刺激 T 细胞活化、增殖，从而达到持续杀伤肿瘤细胞控制肿瘤生长的目的。目前 IBI363 在中国和澳 大利亚进行临床 I 期研究（NCT05460767，NCT05290597），以评估 IBI363 在晚期实体瘤 或淋巴瘤受试者中安全性、耐受性和初步有效性，并确定 II 期推荐剂量（RP2D）。 临床 1期进行中，超过 200 例患者完成首次给药。2022 年下半年起，中国和澳洲 同步开展临床 1 期，探索在 IO 治疗失败或“冷肿瘤”患者中的疗效，例如黑色素 瘤，非鳞状非小细胞肺癌，结直肠癌。 剂量爬坡至其他 IL-2 药物的 40-200 倍。多个剂量组中观察到耐受性良好；多个剂 量水平中均观察到疗效信号；剂量高达其他 IL-2 药物的 40-200 倍，还在持续爬坡 中和延长随访时间。
IL-2 作为一个双功能的细胞因子，既可以通过 IL-2 受体αβγ三聚体诱导激活 CD4+调 节性 T细胞（Regulatory T cell, Treg），维持机体免疫抑制，又可以通过 IL-2 受体βγ二聚 体刺激 CD8+T细胞和自然杀伤细胞，维持机体抗肿瘤作用。
早在 20 世纪 90 年代，阿地白介素（IL-2）即被美国 FDA 批准用于转移性肾细胞癌和 转移性黑色素瘤的治疗，然而由于其选择性差、治疗窗窄、副反应大，未能广泛应用于临床。 绝大多数开发者采取去除 IL-2 与 IL-2 受体α的结合的策略，来减少 IL-2 突变对 Treg 细胞刺 激，从而降低免疫抑制并最大化 IL-2 的抗肿瘤效果。然而这些 IL-2 的突变体（“not-α”IL-2） 在临床上表现却不尽人意。 公司 IBI363 的 IL-2 臂采用α-biased 设计，在提高疗效的同时降低 IL-2 相关毒性，而 PD-1 结合臂可以实现对 PD-1 的阻断和 IL-2 的选择性递送。因此，IBI363 具有同时阻断 PD-1/PD-L1 通路和激活 IL-2 通路两项功能，可以更精确和有效地实现对肿瘤特异性 T细胞的靶向和激活。IBI363 不仅在多种荷瘤药理学模型中展现出了良好抗肿瘤活性，在 PD-1 耐 药和转移模型中也表现出了突出的抑瘤效力。同时，在临床前模型中，IBI363 安全性特征良 好，整体安全性可控。头对头对比实验显示：
与“not-α”IL-2突变体相比较，保留 IL-2受体α (CD25) 结合活性的α-biased IL-2 突变体在 MC38、CT26、EMT6 等小鼠模型中，展现出更优秀的抗肿瘤活性，且 毒性更低； 在 肿瘤 内， α -biased IL-2 突 变 体 可以 更有效 的激 活肿 瘤特异 性 T 细胞 （tumor-specific T cells，TSTs），同 Treg 类似，这一群 TSTs 同样高表达 CD25， 从而可以更好的接收到α-biased IL-2 的信号。与之相对，“not-α”IL-2 更倾向于 扩增 CD25-的旁观 T细胞（bystander T cells），因此带来的抗肿瘤作用有限。同 时在外周，“not-α”IL-2 能够显著的扩增外周 T细胞，而α-biased IL-2 突变体则 更偏向于扩增外周 Treg 细胞，从而减少 IL-2 带来的毒性作用。 CD25 与 PD-1 共表达于肿瘤内的 CD8 的一个亚群上（PD-1+CD25+CD8+），与 PD-1 单阳性和双阴性细胞双比较， PD-1+CD25+CD8+ T 细胞展现出更强的 IL-2, IFN-γ, TNF-α以及 GZMB 等细胞因子分泌。CD25 阻断性抗体或者 IL-2 抗体可以 显著抑制这一亚群细胞的增殖，从而削弱 PD-1 抗体的抗肿瘤活性。
2.4 IBI343：潜在同类最佳的 CLDN18.2 ADC
IBI343 是重组人源抗 CLDN18.2 ADC，与表达 CLDN18.2 的肿瘤细胞结合后，可发生 CLDN18.2 依赖性 ADC 内化，并释放毒素药物引起 DNA 损伤，导致肿瘤细胞凋亡。游离的 毒素药物也可以通过质膜扩散到达并杀死相邻的肿瘤细胞，因此 IBI343 也具有旁观者效应。 IBI343 在 CLDN18.2 低表达和高表达的荷瘤药理学模型中均展现出了良好抗肿瘤活性，同时 在临床前模型中安全性特征良好，整体安全性可控。 2022 年 10 月，IBI343 在澳大利亚进行的 I 期临床中完成首例受试者给药。该临床 旨在评估 IBI343 在晚期实体瘤受试者中的安全性、耐受性和初步有效性，并确定 最大耐受剂量（MTD）和/或 II 期推荐剂量（RP2D）。 2022 年 12 月，IBI343 在国内获批临床，用于治疗晚期恶性实体瘤。
CLDN18.2 在中国 G/GEJ 腺癌患者中呈高表达。创胜集团在 2022SITC 披露的一项研 究评估了 300例 G/GEJ切除的腺癌组织样本，CLDN18.2染色阳性 216例(72%)，136例(45%) 样本中 CLDN18.2 在≥40%肿瘤细胞中呈中强阳性染色，79 例(26%)样本中 CLDN18.2 在≥ 70%肿瘤细胞中呈中强阳性染色。 CLDN18.2 的表达分布与 PD-L1 状态无关。约 80% CLDN18.2 阳性肿瘤的 PD-L1 CPS < 5，这些患者可能无法从抗 PD-1/PD-L1 免疫检查点治疗中获益。
根据 CSCO 和 NCCN 胃癌指南，PD-1 单抗联合化疗是晚期转移性 HER2 阴性胃癌的 一线治疗。但现有疗法包括单药化疗、靶向药物有效率都不高，且三线治疗始终缺乏有效的 方案，PD-1 单抗获批单药晚期胃癌三线治疗但疗效欠佳。
不同的 PD-1 单抗对治疗结果产生不同的影响，KEYNOTE-062 和 CheckMate-649 两项 胃癌 PD-1 单抗联合化疗的临床试验结果就并不一致，KEYNOTE-062 研究报道了免疫疗法 在 PD-L1 CPS ≥1 人群中一线治疗的阴性结果，在 PD-L1 CPS≥1 人群中，帕博利珠单抗 联合化疗与单独化疗相比未显著改善 OS 和 PFS。 尽管纳武利尤单抗联合化疗相比单独化疗的临床试验收获了积极结果，但可以观察到 PDL1 CPS <5 的人群中 HR 跨线，虽然统计学角度无法说明问题，但数据直观感受不佳。
2.5 IBI126：全球首创且唯一处于临床 III 期的抗 CEACAM5 ADC
靶向癌胚抗原相关细胞粘附分子 5（CEACAM5），一种在非小细胞肺癌、胃癌和其他癌 症中高度表达的细胞表面糖蛋白，其中 CEACAM5 高表达占肺癌 25-30%，胃癌 20-30%， 胰腺癌 10-20%。Payload (DM4/Maytansinoid)属于抗微管蛋白，相比多西它赛强效 100 倍， 在临床前研究中可诱导免疫原性细胞死亡。 目前，IBI126 正在全球范围内开展 2L NSCLC 的 3 期研究（包括中国），以及 1L NSCLC、 胃癌及其他实体肿瘤的全球 2 期研究。2023 年，信达启动了一项中国 2 期临床研究，探索 IBI126 联合信迪利单抗联合或不联合化疗治疗 CEACAM5 阳性表达的 1L 非鳞状 NSCLC。
单药治疗 CEACAM5 表达的经治非鳞状 NSCLC：在 92 例在先前已接受过多种方案治 term Treated Pts 疗、CEACAM5 高表达（n=64）或中表达（n=28）患者中，接受 tusarav 100 mg/m2 Q2W 治疗。截止 2020 年 1 月，CEACAM5 高表达受试者中 13 例(20%)达到 PR, 28 例达到 SD; 在 CEACAM5 中表达受试者中，2 例达到 PR，15 例达到 SD。 联合 PD-1 抑制剂治疗 CEACAM5 表达的一线非鳞状 NSCLC：CARMEN-LC05 是一项 II 期研究，旨在评估 tusa rav+标准方案在晚期/转移性非鳞状 NSCLC 患者（免疫组织化学法 显示在≥1%肿瘤细胞中 CEACAM5≥2+）的疗效和安全性。研究分为三组：tusa rav +帕博 利珠单抗（T2）；tusa rav +帕博利珠单抗+含铂化疗（pCT）（T3）； tusa rav +帕博利珠单 抗+pCT+培美曲塞（T4）。截至 2023 年 1 月 10 日，共 25 例患者接受治疗，中位治疗时间 为 24 周（范围 3~93），11 例患者（44%）仍在接受治疗。所有患者的 ORR 和 DCR 分别为 52%和 88%。
非肿瘤管线深度布局三大慢性病领域，重点加速高潜管线开发，包括心血管及代谢疾病 （PCSK9、GLP-1/GCGR、XOI），自身免疫疾病（IL-23p19、CD40L、OX40L），眼科疾病 （IGF-1R、VEGF 类双抗）等。目前拥有 2 款商业化产品，4 款处于关键临床阶段，4 款处 于临床开发阶段。
3.1 玛仕度肽：全球首个进入临床 III 期的 GLP-1R/GCGR 双靶激 动剂
中国有约 5 亿超重或肥胖的成年人，已成为全球超重和肥胖人数最多的国家。根据 WHO 标准，成年人超重标准为 BMI 在 25.0–29.9 kg/m²之间，肥胖标准为 BMI 超过 30.0 kg/m²。 中国标准与 WHO 标准有所区别，中国超重标准为 BMI 在 24.0-28.0kg/m²之间，肥胖标准为 BMI≥28.0 kg/m²。根据公司玛仕度肽二期临床数据投资者展示资料，肥胖会显著提高多种 并发症风险，超重和肥胖导致的死亡占慢性非传染性疾病相关死亡比例达 11.1%。
玛仕度肽(IBI362)是全球首个进入临床 III 期的 GLP-1R/GCGR 双靶激动剂。 国内首个针对中重度肥胖人群的临床研究，减重手术是该人群目前唯一的主要治疗 手段； 全球首个在 24 周体重较安慰剂降幅突破 15%的 GLP-1 创新双靶分子，展现出同 类最优的减重效果，效果可媲美减重手术； 全球首个基于不同肥胖程度开发个性化给药方案的药物，玛仕度肽 6mg 和 9mg 双 规格开发不同适应症； 安全性和耐受性良好，并展示出多重代谢获益，玛仕度肽 9mg 与 6mg 既往研究结 果显示出的安全性特征一致。
玛仕度肽 (IBI362) 高剂量 9mg 肥胖临床 II 期研究是一项随机、双盲、安慰剂对照的临 床 II 期试验。主要研究终点: 连续给药 24 周后与安慰剂相比受试者体重较基线的百分比变 化。研究还将延长治疗至 48 周。 玛仕度肽 9mg展现出同类最优减重效果。治疗 24 周后玛仕度肽 9mg 组体重较基线的 平均百分比变化与安慰剂组的差值达-15.4%（95%CI：-18.8%, -11.9%），P<0.0001；体重 较基线的平均变化与安慰剂组差值为-14.7kg（95%CI：-17.9 kg, -11.5 kg），P<0.0001。体 重在 24 周时仍呈现持续下降的趋势。治疗 24 周后，玛仕度肽 9 mg组分别有 81.7%、65.0%、 31.7%和 21.7%的受试者体重较基线下降至少 5%、10%、15%和 20%。安慰剂组无受试者 体重降幅达到 5%及以上。 整体安全性和耐受性良好。除 COVID-19 感染外，最常发生的治疗期不良事件为胃肠道 相关不良事件，且大多数为轻度或中度并为短暂一过性。玛仕度肽 9mg 组脱落率低于安慰 剂组，无受试者因不良事件提前终止治疗，无严重不良事件发生。
研究结果显示，玛仕度肽 6mg组与目前疗效最优的 GLP-1类多靶点药物的减重疗效同 具竞争力。连续给药 24 周治疗，玛仕度肽 6mg 组和 9mg 组在不同基线人群中分别实现了 12.6% (10.9kg)和 15.4% (14.7kg)的减重幅度。玛仕度肽 9mg 组的减重疗效可以与减重手术 相媲美。相比之下，GLP-1 单靶点药物在此类肥胖人群中的疗效有限，很难达到与安慰剂相 比超过 15%的减重幅度。
玛仕度肽 (IBI362) 6mg T2DM 临床 II期研究：在 20周时，玛仕度肽 6mg组受试者 HbA1c 水平仍呈现持续下降的趋势。在 20 周时，玛仕度肽 6mg 组中，HbA1c<7.0%且体重较基线 下降≥5%的受试者比例达 49%，度拉糖肽 1.5mg 组为 12%，安慰剂组为 0%。而减重对糖 尿病长期病程管理的获益明确。同时，接受玛仕度肽治疗的受试者中观察到 BMI 下降和多重 代谢指标改善，包括腰围下降，血脂、血压和尿酸水平下降等。 玛仕度肽在截至目前共超过 1500 例的总暴露量中，展示出良好的安全性和耐受性；最 常见的不良反应（AE）是胃肠道相关 AE，大多数为轻中度和短暂一过性。玛仕度肽整体安 全性特征与其它 GLP-1 类药物所报道的安全性类似。
治疗 48 周后，玛仕度肽 9 mg 组体重较基线的平均百分比变化与安慰剂组的治疗差值达 −18.6%，平均变化值与安慰剂组差值达−17.8 kg。玛仕度肽 9 mg 组有 51.2%受试者体重较 基线下降至少 15%，34.9%的受试者体重较基线下降至少 20%；48 周延长治疗期，体重下 降超过 15%和 20%受试者比例较 24 周显著增加；安慰剂组无受试者体重降幅达到 5%及以 上。 在 24 周主要终点时，甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC） 、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 和肝酶（ALT/AST）下降幅度显著优于安慰剂，且胰岛素敏感性改善，以上获益在延长治疗 期得以维持；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平在整个 48 周治疗期间维持稳定。
3.2 托莱西单抗：首个获批上市的中国原研 PCSK9 单抗
高胆固醇血症是指血液中胆固醇含量过高，过多的胆固醇堆积在动脉壁上形成斑块，称 为“动脉粥样硬化斑块” 可能引起血压升高，器官缺血甚至是心脏病发作和脑卒中，这是 高胆固醇血症最危险的后果。卫生部中日友好医院的杨文英教授公布的一项研究显示，我国 ≥20 岁人群中，高胆固醇血症的患病率为 9.0%，临界性高胆固醇血症的患病率为 22.5% 患 者群体非常大。 2023 年 8 月，信必乐®（托莱西单抗注射液）获 NMPA 批准,成为首个获批上市的中国 原研 PCSK9 单抗，具有显著降低低密度脂蛋白胆固醇水平及延长给药间隔的优势。PCSK9 主要由肝脏产生，与肝细胞表面的 LDL 受体(LDL-R)结合，使 LDL-R 降解，血浆 LDL C 水 平升高。PCSK9 抗体能干扰其与 LDL-R 的结合，使肝脏表达更多的 LDL-R，降低血浆 LDL-C 水平，从而起到降血脂的功能。
中国非家族性高胆固醇血症(non-FH) III 期临床研究(CREDIT-1)：在中国非家族性高胆 固醇血症(non-FH)合并高危/极高危心血管风险患者中，IBI306 各剂量组连续治疗 48 周后， 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）相对基线下降水平，较安慰剂组均有显著改善（450mg Q4W 组：最小二乘估计组间差异为-65.04%，97.5%置信区间为-70.22%~-59.86%，P<0.0001； 600mg Q6W 组：最小二乘估计组间差异为-57.31%，97.5%置信区间为-63.95%~-50.68%， P<0.0001）。 杂合子型家族性高胆固醇血症(HeFH)III 期临床研究(CREDIT-2)：第 12 周时，与安慰剂 组相比，托莱西单抗 150mg Q2W 组的 LDL-C 水平较基线的百分比变化的组间差异为 −57.4%，59.6%的受试者的 LDL-C 水平降低 50%及以上，51.9%的受试者的 LDL-C <1.8mmol/L。托莱西单抗 450mg Q4W 组的 LDL-C 水平较基线的百分比变化的组间差异为 −61.9%，75.0%的受试者的 LDL-C 水平降低 50%及以上，62.5%的受试者的 LDL-C<1.8 mmol/L。托莱西单抗 150mg Q2W 组的脂蛋白 a（Lp(a)）水平较基线的百分比变化高达 −47.6%,组间差异为−43.3%。托莱西单抗还能显著降低非高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白 B 水平。
non-FH & HeFH II 期临床研究(CREDIT-4)：第 12 周时，与安慰剂组相比，托莱西单抗 450mg Q4W 组和安慰剂组的 LDL-C 水平较基线的百分比变化分别为–68.9%和–5.8%，组 间差异为–63.0%。90.5%的受试者的 LDL-C 水平降低 50%及以上；96.0%的受试者 LDL-C<1.8 mmol/L；86.6%的受试者 LDL-C<1.4 mmol/L。托莱西单抗 450 mg Q4W 还可 显著降低 Lp(a)水平。托莱西单抗还能显著降低非高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白 B 的水平。
3.3 匹康奇拜单抗(IBI112)：潜在同类最佳的 IL-23p19 单抗
IBI112（重组抗白介素 23p19 亚基抗体注射液）是由信达生物自主研发，具有自主知识 产权的一种单克隆抗体。IL-23 可促进 Th17 细胞的增殖、分化和维持，Th17 细胞可产生包 括 IL-17A、IL-17F 和 IL-22 等炎症细胞因子，通过广泛的免疫介导炎症病理过程。IBI112 通 过与 IL-23p19 结合，可以直接减少银屑病相关的淋巴细胞因子如 IL-17 的产生，并在长期内 减少皮肤中致病性 T细胞（Pathogenic T Cells）的数量，抑制 IL-23/Th17 细胞介导的病理 生理过程来治疗包括溃疡性结肠炎和其他自身免疫性疾病。
匹康奇拜单抗(IBI112)是国产首个启动 III 期临床的 IL-23 单抗，III 期观察到更佳的疗效 潜在优势。2023 年 2 月启动临床 III 期并已完成患者入组，溃疡性结肠炎临床 II 期进行中。 临床 II 期截止 52 周研究结果显示最高 86%的受试者实现 PASI 90 (%)，III 期采用优化的给 药方案，盲态下提示更佳的疗效潜在优势。 匹康奇拜单抗具有同类最佳疗效潜力和长间隔给药，优势明显。匹康奇拜单抗给药间隔 为 12 周一次，相比同靶点 Guselkumab 的 8 周一次、IL17 靶点可善挺和拓咨的 4 周一次、 修美乐的 2 周一次具有更长的给药间隔。除上述实现 PASI90 患者比例更高外，匹康奇拜单 抗停药后复发时间为 21-42 周，较优于可善挺和拓咨的 7-24 周。
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