2026年诺和诺德公司研究报告：静待价值重估

行业背景

GLP-1 代谢发展加速期 (2026-2037)

全球流行病学图谱：肥胖与糖尿病的“双重流行病”危机

肥胖和糖尿病已成为 21 世纪全球最严峻的公共卫生危机。根据不同医学机构发布的最新数据，我们面 临着前所未有的挑战：

糖尿病： 现状：全球成年糖尿病患者人数已从 2000 年的 1.51 亿激增至 2024 年已达 5.89 亿 (20- 79 岁成人)，2030 年 6.43 亿、2045 年 8.53 亿。这意味着每 10 个成年人中就有 1 人患 有糖尿病。 预测：预计到 2030 年将达到 6.43 亿，2045 年更是高达 7.83 亿。其中，2 型糖尿病 (T2D) 占比超过 90%。 区域分布：西太平洋地区和东南亚地区的增长速度最快。中国已成为全球糖尿病患者人 数最多的国家，患者总数超过 1.4 亿。

肥胖： 现状：成人肥胖 2030 年预计 11.3 亿 (2010-2030 增长 115%)，美国成人肥胖率 42%、 中国超重+肥胖>50%。 中国趋势：中国成人超重和肥胖率也已超过 50%，且呈现年轻化趋势。 经济负担：全球每年因肥胖相关并发症导致的医疗费用超过 1 万亿美元。

肥胖和糖尿病是心血管疾病 (CVD)、慢性肾病 (CKD)、代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 (MASH)、阻塞 性睡眠呼吸暂停 (OSA) 甚至阿尔茨海默病 (AD) 的主要驱动因素。而目前 GLP-1 药物的全球渗透率仍 不足 8% (美国) 和 1% (中国)，意味着市场仍有 10-20 倍以上的增长空间。

全球糖尿病与肥胖症流行病学及市场容量

流行病学逻辑：全球糖尿病与肥胖症的双重流行病正处于加速爆发阶段，主要由人口老龄化、城市化 加速、不健康饮食习惯如高糖、高脂、高热量摄入、久坐生活方式以及遗传易感性等多重因素共同驱 动。 这些因素在低中收入国家表现尤为突出，导致慢性非传染性疾病负担急剧上升，形成双流行病 (twin epidemics)，即糖尿病与肥胖症相互影响，强化恶性循环：肥胖作为 2 型糖尿病的最主要可改变风险 因素，可显着增加胰岛素抵抗和 β 细胞功能衰竭的风险，而糖尿病又进一步促进脂肪异常分布和代谢 紊乱，加剧肥胖相关并发症。 根据国际糖尿病联盟 (IDF)最新发布的《Diabetes Atlas》第 11 版 (2025 年)，2024 年全球 20-79 岁 成人糖尿病患者总数约为 5.89 亿 (589 million)，相当于该年龄段人口的 11.1% (即每 9 人中就有 1 人 患病)。其中，约 4/10 (42.8%，约 2.52 亿人)为未诊断病例，主要集中在低中收入国家 (占未诊断病例 的近 90%)，这意味着大量患者在疾病早期未得到干预，导致并发症风险大幅升高。展望未来，若当前 趋势不变，到 2050 年全球糖尿病患者将激增至 8.53 亿 (增长约 45%)，相当于每 8 人中就有 1 人患 病。这一增长主要源于人口老龄化 (老年人群糖尿病患病率更高)和低中收入国家快速城市化带来的生 活方式转变。低中收入国家已承载全球糖尿病患者的 3/4 以上 (约 81%)，凸显全球健康不平等的严峻 性。

中国作为糖尿病患者最多的国家，2024 年患者数量约为 1.48 亿，占全球总数的约 25%，远高于其他 单一国家；另据 Lancet 等期刊 2025 年相关分析，中国成人糖尿病患病率已接近 15-16%，且北方和 城市地区更高，预计若无有效干预，到 2050 年患者数可能进一步攀升。

与此同时，肥胖症作为糖尿病的核心驱动因素，其全球流行程度同样令人担忧。根据世界肥胖联合会 (World Obesity Federation)发布的《World Obesity Atlas 2025》，当前全球成人肥胖患者(BMI≥ 30 kg/m²)已超过 10 亿 (超过世界成人人口的 1/8)，预计到 2030 年将进一步增至约 11.3 亿（从 2010 年的 5.24 亿增长 115%以上）。其中，II 级及以上肥胖(BMI≥35 kg/m²)患者将从 2010 年的 1.57 亿激 增至 3.85 亿(增长近 150%)，女性占比更高。这不仅直接导致每年约 160 万例非传染性疾病过早死亡 (包括糖尿病、心血管病、癌症和中风等)，还放大医疗体系负担。

发达国家如美国，成人肥胖率长期维持在 40%以上 (CDC 2021-2023 NHANES 数据显示约 40.3%，部 分年份自报率略低至 37%)，已成为公共卫生顽疾；而在新兴经济体，肥胖率增速更快，低中收入国家 正从营养不良向营养过剩快速转型，形成双重负担。 这些流行病学数据揭示出糖尿病与肥胖症的紧密关联：肥胖人群糖尿病风险可增加 3-7 倍，而糖尿病 患者中超重/肥胖比例往往超过 80%。当前 GLP-1 受体激动剂等创新疗法正针对这一双重机制提供突 破，但渗透率仍低(全球糖尿病领域<10%，肥胖领域<5%)，意味着市场空间巨大。若不通过强有力的 公共卫生干预(如健康饮食推广、运动设施建设、早期筛查和医保覆盖扩展)遏制趋势，预计到 2030- 2050 年，全球医疗支出将因糖尿病与肥胖相关并发症而急剧膨胀，需多层次、多维度应对策略。

市场容量逻辑：渗透率低 (GLP-1 在糖尿病<10%，肥胖<5%)驱动增长。Grand View Research： GLP-1 减重市场 2025 年 208 亿美元，2030 年 488 亿美元 (CAGR 18.5%)。 MarketsandMarkets：GLP-1 类似物市场 2025 年 644 亿美元，2033 年 1,707 亿美元 (CAGR 13%)。 中国市场 2025 年约 150 亿元人民币 (约 21 亿美元)，渗透率<5%，潜力超 500 亿元。

行业分析：GLP-1 药物市场概览

GLP-1 受体激动剂作用机制与治疗领域

GLP-1 (胰高血糖素样肽-1)是肠道分泌激素，激活 GLP-1 受体，促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素、 延缓胃排空、抑制食欲。而 GLP-1 受体激动剂。

治疗模式的跨越：从血糖控制到多器官保护

现代糖尿病治疗强调心肾保护。GLP-1 受体激动剂 (GLP-1 RA) 因其明确的心血管和肾脏获益，已成 为一线首选药物。

GLP-1RA 基于获批适应症和大型 III 期试验证据的已证实 应用

这些应用已获得监管批准/指南推荐，主要源于 GLP-1RA 的降糖、减重和心肾保护效应，逻辑上从核 心代谢调控延伸至并发症预防。 1. 2 型糖尿病 (核心应用)：GLP-1RA 是治疗 2 型糖尿病的一线药物，逻辑在于其葡萄糖依赖性机制 可有效控制血糖而避免低血糖风险。具体而言，通过激活胰腺 GLP-1受体，促进胰岛素分泌并抑 制胰高血糖素，平均降低糖化血红蛋白 (HbA1c)1-2% (如 Ozempic III 期 SUSTAIN 试验)，优于 传统磺脲类药物。同时，减少低血糖事件发生率 (<5%，相较胰岛素类低 30-50%)。美国糖尿病 协会 (ADA)和欧洲糖尿病研究协会 (EASD)指南将其推荐为二甲双胍后首选，尤其适用于有心血 管风险患者。而糖尿病患者常伴肥胖和心血管并发症，GLP-1RA 的多效合一满足综合管理需求， 已获批产品如 Ozempic、Rybelsus 等全球销售额在 2025 年已超 200 亿美元。 2. 肥胖症/超重 (核心应用)：GLP-1RA 的减重效应源于中枢食欲抑制和胃排空延缓，逻辑上直接针 对能量摄入/消耗失衡。平均体重下降 15-20% (如 Wegovy 在 68 周 STEP 试验中减重 17%，高 剂量组达 20%)，优于传统减重药 (如奥利司他仅 5-10%)。FDA 和 EMA 已批准 Wegovy、 Zepbound 等用于 BMI≥30kg/m²的肥胖或 BMI≥27kg/m²伴并发症的超重患者。因肥胖是代谢 综合征根源，减重可逆转胰岛素抵抗；同时临床证据显示，停药后体重反弹率低，并改善生活质 量，已成为新一代减重健康支柱，2025 年减重适应症市场占比超 50%。 3. 心血管疾病风险降低：GLP-1RA 的心保护效应已获证实，逻辑基于减重、抗炎和血管内皮改善， 减少动脉粥样硬化。SELECT 试验显示，司美格鲁肽降低主要不良心血管事件(MACE，包括心梗、 中风、心血管死亡)风险 20%(NEJM 2023 发表)，适用于肥胖伴心血管风险患者。FDA 已批准 Ozempic 和 Wegovy 的心血管标签扩展。糖尿病/肥胖患者心血管事件风险高 2-4 倍，GLP1RA 通过多机制(如降低血压、改善脂质谱)提供额外保护，SOUL 试验进一步证实其在心衰患者 中的益处，降低住院风险~15%。 4. 代谢相关脂肪性肝炎 (MASH)：GLP-1RA改善肝纤维化已获部分批准，逻辑源于减重和抗炎作用 减少肝脂肪积累。ESSENCE 试验显示，司美格鲁肽改善肝纤维化评分 (F2-F3 级患者改善率 30- 40%)。同样地，MASH 常与肥胖/糖尿病共病 ，GLP-1RA 可逆转肝脏炎症，无需肝移植等侵入 性治疗，潜在减少肝癌风险。 5. 慢性肾病 (CKD)：肾保护效应已证实，逻辑通过降低蛋白尿和炎症，延缓肾功能衰退。FLOW 试 验显示，司美格鲁肽降低肾复合终点事件(肾衰竭、eGFR 下降 50%、肾死亡)风险 24% (NEJM 2024 发表)，适用于糖尿病伴 CKD 患者。FDA 于 2025 年批准相关标签扩展。糖尿病是 CKD 首 要病因，GLP-1RA 的多效保护 (如血糖控制+血压降低)优于传统 RAS 抑制剂，减少透析需求。

潜在应用 (基于早期临床试验和机制探索)

这些应用尚在 II/III 期试验中或概念验证阶段，逻辑基于 GLP-1 受体的广泛分布(如大脑、肝脏、免疫系 统)，从核心机制延伸至神经、炎症和代谢相关疾病，证据虽初步但前景广阔。 1. 阿尔茨海默症 (AD)：神经保护潜力源于 GLP-1RA 穿越血脑屏障，减少 β-淀粉样蛋白积累和神经 炎症。早期 II 期试验 (如 EVOKE)显示，司美格鲁肽改善认知评分 (ADAS-Cog 下降 10-15%)， 虽部分 III 期失败，但新管线如 Amycretin 显示积极信号。AD 与糖尿病共病率高，学术界素有“3 型糖尿病”假说，GLP-1RA 可改善脑胰岛素信号，潜在延缓疾病进展可能，市场规模可达~500 亿美元。 2. 心力衰竭 (HFpEF 为主)：潜在用于射血分数保留型心衰，逻辑通过减重和抗炎改善心脏重构。 STEP-HFpEF 试验显示，司美格鲁肽改善 KCCQ 生活质量评分 (提升 10 分)，降低住院风险。肥 胖是 HFpEF 关键风险因素 (占比>80%)，GLP-1RA 的多心保护机制可填补现有治疗空白，III 期数 据预期 2026 年读出。3. 多囊卵巢综合征 (PCOS)：潜在改善激素失调和胰岛素抵抗，逻辑源于减重和降糖效应恢复排卵。 II 期试验显示，利拉鲁肽改善月经周期 (恢复率 50%)，并降低雄激素水平。PCOS 患者 80%伴肥 胖/糖尿病，GLP-1RA 可作为辅助疗法，潜在减少不育风险。 4. 神经系统疾病 (如帕金森病)：探索中，逻辑基于神经保护和抗炎。早期试验显示，艾塞那肽改善 运动评分(UPDRS 下降 5-10%)。帕金森与代谢炎症相关，GLP-1RA 可保护多巴胺神经元，II 期数 据积极。 5. 其他新兴领域：包括成瘾行为 (如酒精/尼古丁依赖，逻辑抑制奖励中枢)、癌症辅助 (减重降低癌 风险)和睡眠呼吸暂停 (改善肥胖相关症状)。这些基于机制推论，早期证据显示减重可间接获益， 但需更多验证。