贝达药业-300558-深度研究报告：新品周期驱动成长，平台创新蓄势出海

新产品周期到来，商业化产品梯队持续放量

经过多年持续自主研发与项目引进的研发布局，贝达药业目前共拥有九款商业化创新产品，覆盖肺癌、乳腺癌、肾癌及血制品等领域。除埃克替尼和恩沙替尼外，其余产品多为2023年及之后上市的新品，核心产品已实现适应症全面布局和医保准入。公司收入结构正从单一品种驱动切换为多品共振，新增品种在拓展收入的同时，也帮助公司完成从肺癌单科室向多科室的横向延伸。

业绩层面已体现出新品放量的规模效应。2025年公司实现营业收入36.1亿元，同比增长24.8%，达到历史最高水平；2026年上半年营业收入19.8亿元，同比增长14.1%，归母净利润3.02亿元，同比增长116.0%。公司在研管线还在不断推进，后续多款合作产品上市在即。按照公司规划，2030年贝达药业营业收入将突破100亿元，对应2025-2030年复合年均增长率超20%。大多数创新药的国内销售峰值处在10-30亿元区间，成药数量和管线价值基本正相关，未来业绩增长存在进一步加速的可能性。

RAS大赛道布局深化，BPI-572270具备全球同类最佳潜力

RAS突变是人类癌症中最常见的致癌驱动因子之一，约30%癌症患者出现RAS突变，其中KRAS突变率最高。RAS长期以来被认为是不可成药靶点，开发难点在于GTP核苷酸结合位点的高亲和力以及缺乏用于药物结合的大口袋。全球首个上市的Pan-RAS抑制剂为Revolution开发的Daraxonrasib（RMC-6236），于2026年8月获得美国FDA批准用于转移性胰腺导管腺癌。其注册研究RASolute 302结果显示，总人群中RMC-6236组中位总生存期为13.2个月，显著优于化疗组的6.7个月，将改写胰腺癌二线标准治疗格局。

贝达药业基于GlueOnX（分子胶平台）和DegradoX（蛋白降解剂平台）两大自主研发技术平台，布局泛RAS（ON）抑制剂BPI-572270和泛KRAS蛋白降解剂BPI-585771，在RAS领域形成功能抑制加蛋白降解的双技术路线布局。BPI-572270是基于GlueOnX平台自主研发的新型多选择性RAS（ON）三元复合物抑制剂，2026年1月临床获批后两天内即完成首例受试者入组，目前正处于I期剂量爬坡阶段。

与同机制产品相比，BPI-572270具备两方面差异化优势。其一，抑制活性更强，对携带KRAS、NRAS及HRAS不同突变的多种肿瘤细胞均表现出纳摩尔级或亚纳摩尔级活性，平均抑制活性约为参比化合物的3倍。其二，药代动力学特性更优，口服吸收良好且半衰期较长，更低的给药剂量有利于改善整体耐受性。在I期剂量爬坡阶段，起始剂量选择1mg QD，在8mg剂量即看到缓解，目前剂量爬坡至24mg，远低于RMC-6236单药300mg QD剂量。安全性方面，在入组的超60例患者中未观察到剂量限制毒性，未出现3级及以上皮疹不良事件。由于Pan-RAS抑制剂未来进入一线或联合治疗对安全性要求较高，安全性优势有望成为BPI-572270的核心竞争力之一。

BPI-585771差异化竞争Pan-KRAS降解剂赛道

基于DegradoX平台开发的BPI-585771是一款全新的多KRAS突变靶向蛋白降解嵌合体分子。不同于小分子抑制剂，BPI-585771通过诱导E3泛素连接酶与KRAS蛋白结合实现靶蛋白泛素化降解。由于PROTAC机制不依赖靶蛋白构象，BPI-585771可同时结合KRAS蛋白的活性态与非活性态，对广谱KRAS突变均展现出强效活性，理论上对野生型KRAS扩增以及KRAS靶向治疗耐药后的患者均有较好效果。根据公司规划，BPI-585771预计于2026年第四季度提交IND申请，在Pan-KRAS降解剂领域全球研发进度仅次于PAQ Therapeutics的PT0511与Astellas的ASP5834。

在细胞水平研究中，BPI-585771对KRAS G12D、G12C、G12V、G12R、G13D、Q61H和WT扩增都具有很强的降解能力，DC50均在2nM以下。同时，Pan-KRAS降解剂通过结构设计实现对KRAS的选择性，保留野生型HRAS和NRAS，正常皮肤细胞中由HRAS和NRAS介导的信号得以保留，可部分代偿KRAS被抑制带来的功能缺失，从而减轻靶点相关皮肤毒性。潜在的安全性优势有望支持其更好地加入联用治疗体系。

MCLA-129联用恩沙替尼，拓展MET扩增适应症空间

MCLA-129是贝达药业从荷兰Merus引进的一款EGFR/c-Met双抗。参照强生埃万妥单抗的临床注册路径，MCLA-129可以为各线EGFR-TKI无效或者耐药的患者兜底，也可与贝福替尼联用进军一线。更为关键的是，恩沙替尼作为Ia型MET抑制剂，兼具ALK与MET抑制活性，与MCLA-129联用有望拓展MET扩增/过表达实体瘤适应症。

恩沙替尼与MCLA-129二者联用，MCLA-129在胞外同时结合EGFR与c-Met，阻断配体介导的受体二聚化及下游信号，并通过增强的ADCC和ADCP介导免疫效应；恩沙替尼自胞内抑制MET磷酸化，实现胞外抗体加胞内小分子的双重阻断。2025年9月，恩沙替尼与MCLA-129联合用药的I/II期获批临床，适应症为MET扩增/过表达的晚期实体瘤，包括非小细胞肺癌、头颈鳞癌、胃癌等，该研究已于2026年2月完成首例患者入组。

以SACHI、SAFFRON为代表的MET-TKI联合EGFR-TKI研究，通常聚焦EGFR经典突变且对MET扩增阈值有较高筛选要求。相比之下，恩沙替尼与MCLA-129联用的临床不以EGFR敏感突变为前提，纳入患者群体更广，且对MET基因拷贝数或蛋白过表达筛选要求更低，有望进一步扩大潜在适用人群。恩沙替尼2024年12月已获得美国FDA批准上市，若仅考虑ALK阳性非小细胞肺癌适应症，预计海外销售峰值在2-3亿美元；若加上联用MCLA-129的市场机会，恩沙替尼在海外具备成为10亿美金以上级别重磅品种的潜力。

EYP-1901长效价值获初步验证，关注后续临床读出

伏罗尼布是新一代多靶点VEGFR/PDGFR抑制剂，EYP-1901作为一款玻璃体内植入剂，通过结合活性成分伏罗尼布与EyePoint的Durasert E技术形成新型长效眼科治疗方案，单次注射有效期可达6个月。目前已获批用于治疗湿性年龄相关性黄斑变性（wAMD）的抗VEGF药物维持期给药频次较高，高频次玻璃体内注射对患者治疗负担重，利用新型递送系统降低给药频次已成为重要研发方向。

2026年8月公布的LUGANO研究是一项随机、双盲、阿柏西普对照、非劣效性的III期临床试验。结果显示，在排除4%非对称队列后，EYP-1901的疗效非劣于阿柏西普组，但在完整队列分析中未达到主要终点。与阿柏西普相比，EYP-1901在降低治疗负担、减少补充药物使用率等方面均达到关键次要终点，安全性和耐受性整体良好。另一项临床设计完全相同的LUCIA研究计划于2026年第四季度读出结果，若结果积极，仍存在获得FDA批准的可能性，EyePoint指引计划于2027年上半年递交wAMD适应症的NDA。同时EYP-1901糖尿病黄斑水肿适应症两项III期已完成入组，顶线数据预计2027年第四季度读出。

盈利预测与估值测算

综合考虑恩沙替尼的放量、新品的增量以及埃克替尼后续下滑的可能性，预计公司2026-2028年归母净利润分别为5.72亿元、7.79亿元和9.70亿元。根据DCF模型测算，给予公司整体估值330亿元，对应股价77.8元/股。当前公司估值尚未包含对其早研管线的定价，部分管线存在较大市场预期差，一旦通过临床数据、对外授权或海外开发实现价值兑现，带来的估值弹性将十分可观。仅考虑现有已上市和临床后期管线，公司即具备中大型Biotech的估值潜力。