2025年来凯医药研究报告：增肌赛道先行者，扬帆远航拓蓝海

1 公司简介： 聚焦增肌和肿瘤未满足需求

1.1 港交所上市的前沿生物科技公司

公司成立于 2016 年，并于 2023 年 6 月 29 日于港交所主板上市。公司是一家以科 学为驱动、处于临床阶段的生物医药科技公司，致力于为全球代谢疾病、癌症及 肝纤维化患者带来新型疗法。公司围绕 LAE102、LAE002(afuresertib)、LAE001 及 LAE005 启动了七项临床试验，以解决肥胖症及癌症领域未被满足的医疗需求；在 癌症领域，公司也建立全面的候选药物组合，包括 LAE002、LAE001 及其他七种 临床前候选药物。

1.2 管理层具有深厚专业经验

公司管理层拥有深厚的专业知识及从业经验。其中，公司创始人、董事会主席兼 首席执行官吕向阳博士，首席科学官顾祥巨博士及首席医学官岳勇博士，均拥有 超 20 年的医药研发及临床开发经验。截至 2024 年 12 月 31 日，公司研发团队共 有 61 人，其中包括 14 名博士及 32 名硕士。

1.3 主要产品管线情况

公司产品管线主要包括肿瘤药物以及代谢/纤维化药物。其中，代谢板块中开发进 展较快的产品是 LAE102，通过阻断 Activin-ActRII 通路实现促进肌肉再生和减少 脂肪的效果，LAE102 有望成为实现高质量体重管理的潜力药物；此外，LAE103 是 ActRIIB 选择性抗体，LAE123 是针对 ActRIIA/IIB 的双靶点抑制剂，均为公司 自主研发用于肌肉及其他疾病的潜力抗体药物。肿瘤板块，公司建立起了 LAE002 (afuresertib)、LAE001 及其他七种临床前候选药物的产品梯队，其中开发进展较快 的LAE002 (afuresertib)是一种AKT强效抑制剂，抑制所有三种AKT亚型（AKT1、 AKT2 及 AKT3），也是全球处于晚期临床开发阶段的针对乳腺癌及前列腺癌的两 款 AKT 抑制剂之一。

1.4 公司费用主要用于研发支出

作为一家以科学为驱动、处于临床阶段的生物医药科技公司，公司 2022-2024 年 费用主要用于研发支出，研发费用分别为 313.36/230.49/215.12 百万元，管理费用 分别为 80.24/75.88/74.06 百万元，由于公司目前暂无商业化产品，因此暂无销售 费用支出。我们选取了港股其他三家处于临床阶段或商业化初期的生物医药科技 公司，公司研发费用支出在同类公司中处于可比水平。

2 国内增肌领域的先行者

2.1 肌肉调控的关键通路：激活素受体通路（ActR Pathway）

转化生长因子β（TGFβ）超家族包含三十多个成员；其中许多在胚胎发育和出生 后的生长过程中至关重要。其中 Activin A、Myostatin（GDF8）、GDF11 被发现通 过激活素受体通路对肌肉、血液和骨骼起到调节作用。 以其中一个配体 Myostatin 为例，激活素受体通路的激活机制可以简述为以下过 程： 1） Myostatin（GDF8）与激活素受体复合物结合（II 型受体捕获配体、进而吸引 I 型受体靠近并与配体结合、受体复合物以紧密构型完成组装）； 2） 受体复合物的空间邻近性使得 II 型受体得以磷酸化激活 I 型受体； 3） I 型受体磷酸化 Smad2/Smad3 复合物，并招募 Smad4 组分；下调 AKT 的表 达，并在下游去磷酸化 FOXO； 4） Smad 复合物和 FOXO 进入细胞核后，作为转录因子，激活参与肌肉萎缩的下 游基因的表达，如 MuRF1 和 Atrogin1；5） 通过泛素化作用加速肌肉蛋白的分解，导致肌肉萎缩。 激活素受体复合物包括两个 I 型受体和两个 II 型受体，与经典 TGFβ 信号通路类 似，I 型受体负责信号转导，但自身无法单独结合配体；II 型受体捕获胞外配体， 进而激活 I 型受体。其中： 1） I 型受体：有七种不同的 I 型受体（ALK1～7），它们对不同的配体有不同的偏 好性：ALK4 被认为是 Activin A 的主要 I 型受体，而 ALK7 主要是 Activin B 和 Activin AB 的 I 型受体；ALK4 和 ALK5 均介导肌 Myostatin 和 GDF11 的 信号传导。 2） II 型受体：有五种不同的 II 型受体，包括转化生长因子β受体 II 型（TβRII）、 骨形态发生蛋白受体 II 型（BMPRII）、抗缪勒管激素受体 II 型（AMHR）、激 活素受体 IIA 型（ActRIIA）和激活素受体 IIB 型（ActRIIB）。 Activin 和 GDF11 的主要 II 型受体功能由 ActRIIA 和 ActRIIB 共同承担，每个受 体对配体的亲和力大致相同；ActRIIB 对 Myostatin 的亲和力显著强于 ActRIIA， 因此 Myostatin 的主要 II 型受体是 ActRIIB。 此外，Myostatin 还通过下调 GLUT1/GLUT4 参与葡萄糖代谢，临床试验证明抑制 Myostatin 具有减少脂肪堆积、改善葡萄糖代谢的作用。

2.2 通路阻断策略

1） I 型受体抑制剂 以小分子为主，通过占据ALK激酶的腺苷三磷酸结合位点，从而阻断其对 Smad2/3 的磷酸化。ALK 抑制剂的研究主要集中在恶性肿瘤领域，本文不做重点阐述。

2） II 型受体抗体 以单抗为主，阻断 ActRIIA/B 的受体结合域。 代表药物：Bimagrumab（礼来）是一种针对 ActRIIA 和 ActRIIB 的单抗，可以同 时靶向这两种受体；LAE102（公司产品）是 ActRIIA 高选择性单抗、LAE103 是 ActRIIB 高选择性单抗、LAE123 是 ActRIIA/IIB 双靶点抑制剂。

3） 配体陷阱（诱饵受体） 诱饵受体是一种重组蛋白，通过 ActRIIA/B 的配体结合域与 Fc 段融合，实现对相 应配体的捕获，从而阻断配体与相应受体的结合。 代表药物：Sotatercept（MSD/Acceleron Pharma）是一种 ActRIIA-Fc 分子，获批用 于治疗肺动脉高压；Luspatercept（Acceleron）是一种 ActRIIB(modified)-Fc 分子， 获批用于治疗输β-地中海贫血和低风险骨髓增生异常综合征；经修饰后的 Luspatercept 仅保留对 GDF11 的亲和力，而不与 Activin 等其他配体结合。

4） 配体选择性抑制剂 与特定配体（如 Myostatin）结合，阻断其与相应受体的结合。 代表药物：Trevogrumab（regeneron）和 Taldefgrobep(BIOHAVEN)是 Myostatin 特 异性抑制剂；Garetosmab（regeneron）是 Activin A 特异性抑制剂；Apitegromab （Scholar Rock）和 GYM329（roche）则通过靶向 latent Myostatin 实现对 Myostatin 的特异性抑制，从而避免因错误结合同源 TGFβ家族成员导致的药物毒性问题。

2.3 ActRII 通路靶向药物全球布局

2.3.1 Trevogrumab(REGENERON)：三联疗法增肌效果显著，安全性存疑

Trevogrumab 是 REGENERON 公司开发的特异性靶向 Myostatin 的单抗药物，此 外公司还开发了特异性阻断 activin A、activin AB 和 activin AC 信号的单抗药物 Garetosmab，探索 Trevogrumab 单药、Garetosmab 单药、Trevogrumab+Garetosmab 联合治疗用于减重适应症的疗效。 REGENERON 公司正在开展用于减重适应症的 2 期 COURAGE 研究，预期 2025 年 H2 读出主要临床终点。试验设计如下： 1) 试验分为阶段 1 和阶段 2； 2) 阶段 1 持续 26 周，分为四组：司美格鲁肽+安慰剂、司美格鲁肽+ Trevogrumab 低剂量、司美格鲁肽+ Trevogrumab 高剂量、司美格鲁肽+ Trevogrumab 高剂 量+Garetosmab； 3) 阶段2从25周持续到52周，撤掉司美格鲁肽，均分为安慰剂对比Trevogrumab 高剂量； 4) 主要终点和关键次要终点：阶段 1 结束后观察 26 周治疗后，各组相较于基线 水平的总减重比例、脂肪减少比例、肌肉变化比例； 5) 次要终点：阶段 2 结束后观察 52 周时撤掉司美格鲁肽后相较于 26 周时的减 重效果是否可以维持。

REGENERON 公司于 2025 年 6 月 2 日披露 2 期 COURAGE 研究中期中分析结 果，该分析基于临床研究中 50%患者达到 26 周给药时间。结果显示司二联组合（美格鲁肽+ Trevogrumab）和三联组合（司美格鲁肽+ Trevogrumab+Garetosmab） 相较于司美格鲁肽单药组可以在整体体重减少接近的情况下显著降低肌肉流失比 例，从而实现更高质量的体重管理。具体数据如下： 1) 肌肉流失方面，低剂量二联组合/高剂量二联组合/三联组合相较于司美格鲁 肽组减少肌肉流失比例分别为 50.8%/51.3%/80.9%； 2) 脂肪减少方面，低剂量二联组合/高剂量二联组合/三联组合相较于司美格鲁 肽组脂肪减少增加比例分别为 17.8%/15.1%/27.3%； 3) 整体体重方面，司美格鲁肽组/低剂量二联组合/高剂量二联组合/三联组合体 重变化比例分别为-10.4%/-9.9%/-11.3%/-13.2%。

安全性方面，二联组合方案总体耐受性良好，三联组合方案由于耐受性问题及其 他不良事件导致的停药率显著更高，这与之前单独使用 garetosmab 时观察到的安 全性特征一致。此外，三联组合中有两例死亡，一例死亡患者具有多种心血管风 险因素但目前死因未明，另一例死亡患者有心血管疾病史且死于心脏骤停。再生 元公司尚未确定这些事件与治疗之间存在因果关系。

2.3.2 Bimagrumab(Eli Lilly)：ActRII 受体阻断机制，增肌效果显著

Bimagrumab 是一种与 ActRII A 和 ActRII B 均可以结合的单抗药物，可以广泛阻 断 ActRII 通路信号从而增加骨骼肌质量。Bimagrumab 起初为诺华公司开发用于 治疗包涵体肌炎（sIBM）的药物，然而在 2016 年宣布该适应症 3 期临床失败； 随后 Versanis Bio 公司引进 Bimagrumab 并开展其用于体重管理适应症并于 2023 年推进到临床2b期；同年，礼来公司通过收购VersanisBio公司获得了Bimagrumab 权益，并继续开展临床试验，预期 2025 年年内读出 2 期数据。

礼来公司既往披露的 2 期临床数据显示，Bimagrumab 相较于安慰剂组可以显著提 升肌肉质量：第 48 周观察到：Bimagrumab（10mg IV）组与安慰剂组肌肉质量的 变化分别为增长 1.7kg（+3.6%）、减少 0.44kg(-0.8%)。安全性上，Bimagrumab 组 出现 3 例严重不良反应、5 例因不良反应终止临床、常见不良反应主要包括腹泻 （41%vs11%）、肌肉痉挛（41%vs3%）、转氨酶升高（11%vs5%）、恶心（11%vs0）、 上呼吸道感染（16%vs13%）。

2.3.3 Apitegromab (Scholar Rock)：SMA 适应症有望率先获批

Apitegromab 是由 Scholar Rock 公司开发的一款靶向 latent Myostatin 的单抗药物， 目前 SMA 适应症已读出积极 3 期数据并于 2025 年 Q1 向 FDA 提交上市申请，体 重管理适应症预期 2025 年 Q2 读出概念验证数据；此外，公司开发的下一代 Myostatin 抑制剂 SRK-439 有望于 2025 年 Q3 提交临床试验申请。

2.3.4 Taldefgrobep(BIOHAVEN)：SMA 适应症亚组分析阳性

Taldefgrobep 是由 BIOHAVEN 公司开发的靶向 active Myostatin 的单抗药物， Taldefgrobep 通过与 Myostatin 特异性结合，阻断 Myostatin 与 ActRIIB 的结合以 及 ALK4/5 的募集，从而阻断 Smad2/3/4 通路，促进肌肉生成。 BIOHAVEN 目前正在开发 Taldefgrobep 用于治疗 SMA 适应症，但该适应症 2 期 临床 RESILIENT 研究中未达到临床终点：48 周时 Taldefgrobep 在 MFM-32（主要 终点）与安慰剂+SOC 组相比，未达到统计学差异。尽管在总人群中未达到临床终 点，但在亚组分析中看到获益趋势： 1) 最大亚组（87%为白人；n=180）在 48 周时，与相应的安慰剂+SOC 组相比， Taldefgrobep 治疗在 MFM-32 上显示出从基线改善 2.2 分，而安慰剂+SOC 组 从基线改善 1.1 分（p<0.039），达到统计学显著性。 2) 基线时有可测量 Myostatin 水平的受试亚组中，48 周时 MFM-32 改善≥3 分， Taldefgrobep 组达到 50%，安慰剂组为 30%。

2.3.5 GYM329(ROCHE)：开展 SMA 和面肩肱型肌营养不良症临床

GYM329 是由罗氏公司开发的靶向 latent Myostatin 的单抗药物，GYM329 能有效 阻断 Myostatin，但对其他配体如 GDF11 无阻断作用，因此具有相对较高的特异 性。GYM329 采用 CHUGAI 专利的 sweeping antibody 技术可以有效清除循环 Myostatin，并实现每 4 周皮下注射（Q4W SC）。临床前小鼠模型显示可以特异性 降低循环 Myostatin 水平，不影响 GDF11 水平，并显著增加小鼠肌肉质量及改善 小鼠肌力。 罗氏公司目前正在开展 GYM329 在 SMA 等多个适应症上的临床试验：GYM329 + Evrysdi 联合治疗 SMA 适应症的 II/III 期（MANATEE）研究，预期 2025 年数据 读出，临床前数据显示联合疗法可以显著改善 SMA 动物模型的肌肉萎缩；GYM 329 用于面肩肱型肌营养不良症的 II 期（MANOEUVRE），预计 2025 年数据读出。

2.4 公司产品：围绕 ActRII 通路布局三款增肌产品

LAE102 是公司自主研发的一款 ActRIIA 单抗药物，通过阻断 Activin-ActRII 通路 促进肌肉增长和脂肪减少。公司于 2024 年 6 月启动 LAE102 在中国的 1 期临床试 验，用于评估 LAE102 的安全性、药代动力学及药效动力学。 截止 2024 年 12 月底，公司已完成 SAD 部分研究，SAD 研究数据显示较好的安 全性和耐受性，无 SAE 事件、无患者因 AE 而终止治疗，主要 AE 为轻度（1 级） 实验室检查异常、无腹泻事件。此外，SAD 数据还显示出了强有力的靶点抑制作 用，单次剂量的 LAE102 给药引起 Activin A 水平显著且持续增加。基于 SAD 数 据，公司于 2025 年 3 月已启动 MAD 研究。 公司于 2024 年 11 月与礼来公司签订临床合作协议，用于加速 LAE102 的体重管 理适应症在全球临床开发，协议规定礼来公司负责在美国开展 1 期临床试验并承 担相关费用，公司保留 LAE102 的全球权益，并于 2025 年 Q2 启动 1 期临床。 此外，公司管线中还布局了 LAE103（ActRIIB 选择性抗体）、LAE123（ActRIIA/IIB 双靶点抑制剂），计划于 2025 年 Q2 及 Q4 递交临床试验申请。

3 肿瘤领域布局

3.1 AKT 抑制剂 LAE002 (afuresertib)

3.1.1 PAM 通路作用机制

PAM 信号通路由 PI3K-AKT-mTOR 组成。当激素、生长因子、细胞因子等配体与 受体酪氨酸激酶（RTK）结合后，PI3K 被激活，进而将磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸转 化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。活化的 PIP3 可与磷酸肌醇依赖性激酶-1 （PDK1）结合，促使 AKT 的 Thr308 位点磷酸化；在 mTOR 复合体 2（mTORC2） 作用下，AKT 的 Ser473 位点也被磷酸化，进而完全激活 AKT。活化的 AKT 可通 过抑制结节性硬化症复合物亚基 1/2（TSC1/2）的活性激活 mTOR 复合体 1 （mTORC1），从而正向调控细胞增殖。PTEN 则通过对 PIP3 去磷酸化为 PIP2， 负调控 PI3K/AKT 信号通路。

PAM 信号通路主要受到 PIK3CA、AKT 和 PTEN 等基因调控。这些基因的突变会 导致该信号通路异常激活，促进乳腺癌的发生发展，并与内分泌治疗耐药密切相 关。研究表明，PIK3CA 基因突变是最常见的类型，突变频率大约为 45%，其次 是 PTEN 基因（7.5%）和 AKT 基因（7%）： 1) PIK3CA 基因突变位点众多，70%~80%的突变发生在第 9 号外显子 E545K、 E542K 和第 20 号外显子 H1047R 位点，其它突变频率较低的位点包括第 4 号 外显子 N345K 突变、第 13 号外显子 E726K 突变、第 20 号外显子 G1049R 突变、第 9 号外显子 Q546K、Q546R、E545A、E545G 突变以及第 7 号外显 子 C420R 突变等。 2) PTEN 基因一种重要的抑癌基因，其编码的蛋白质在调节细胞生长、增殖、 DNA 修复和细胞运动方面发挥重要作用。PTEN 基因与遗传性乳腺癌有关， 研究表明：PTEN 基因的胚系突变是导致 Cowden 综合征的主要原因，携带 这种突变的女性终生患乳腺癌的风险为 40%~60%，且大多数患者在 38~50 岁 罹患肿瘤。 3) AKT 基因家族包含三种亚型：AKT1、AKT2、AKT3，它们位于 PAM 信号通 路下游，是该通路的主要靶标之一。在这三个亚型中，AKT1 突变最为常见。

3.1.2 AKT 抑制剂全球格局

目前全球仅一款 AKT 抑制剂获批上市。2023 年 11 月，阿斯利康公司的 AKT 抑 制剂 Capivasertib 获 FDA 批准上市，与 Fulvestrant（氟维司群）联合使用，用于 HR 阳性、HER2 阴性、且 PIK3CA、AKT1 或 PTEN 阳性的局部晚期或转移性乳 腺癌患者。此次获批是基于 CAPItello-291 研究（NCT04305496）数据：在 PIK3CA/AKT1/PTEN 突变阳性亚组中 Capivasertib+fulvestrant 的联合治疗组 HR 为 0.5，ORR 为 26%，中位 PFS 为 7.3 个月（安慰剂+fulvestrant 组为 3.1 个月）。

Capivasertib 上市后的首个完整销售年（即 2024 年）全年销售额达到 4.3 亿美元， 其中 1Q2024/2Q2024/3Q2024/4Q2024/1Q2025 分别实现 0.5/0.92/1.25/1.63/1.32 亿 美元的销售额，1Q2025 同比增速 164%，销售放量速度较快，在美国市场二线疗 法中占据优势市场地位。 目前国内在研的 AKT 抑制剂中进展较快的包括：阿斯利康的 capivasertib、公司的 afuresertib、海昶生物的 HC0201 和 HC0301，其中海昶生物的两款药物适应症分 别为原发性肾癌、原发性肝癌，目前披露适应症的临床试验中仅 capivasertib 和 afuresertib 用于 HR+/HER2–mBC 开发，竞争格局较好。

3.1.3 LAE002 用于 HR+/HER2- mBC 治疗

LAE002 (afuresertib)是一种三磷酸腺苷竞争性 AKT 抑制剂，公司于 2018 年获诺 华授权引进 LAE002，此前诺华及葛兰素史克已对 LAE002 进行 11 项临床试验已 验证其安全性及疗效。

公司目前就LAE002产品已开展3项临床试验，其中进度最快的适应症是LAE002+ 氟维司群治疗 HR+/HER2-乳腺癌。公司已在中国和美国启动 LAE002 联合标准疗 法（氟维司群）治疗 HR+/HER2-LA/mBC 的 Ib 期试验，结果显示，该联合疗法具 有良好的抗癌疗效和安全性，数据于 2024 年 9 月在欧洲肿瘤医学会 (ESMO)上以 壁报形式展示。结果显示，在 PIK3CA/AKT1/PTEN 突变的 18 名受试者中，确认 的客观缓解率为 33.3%，中位 PFS 为 7.3 个月。

公司于 2024 年 5 月在中国启动 LAE002 联合氟维司群治疗 PIK3CA/AKT1/PTEN 突变的 HR+/HER2–mBC 患者的 III 期临床试验 AFFIRM–205。AFFIRM–205 是旨在进一步评估该疗法的抗肿瘤效果和安全性。公司计划于 4Q2025 完成受试 者入组、1H2026 提交新药上市申请。

3.1.4 LAE002 适应症拓展

除了联合氟维司群治疗 HR+/HER2-乳腺癌，LAE002 还在其他适应症进行了拓展， 包括联合公司产品 LAE001 或泼尼松治疗 mCRPC（去势抵抗型前列腺癌）、联合 紫杉醇治疗 PROC（化疗后六个月内复发的卵巢癌）、联合信迪利单抗及白蛋白紫杉醇治疗宫颈癌和子宫内膜癌、联用 LAE005 加白蛋白紫杉醇治疗三阴性乳腺癌 （TNBC）等，充分挖掘 AKT 抑制剂在肿瘤治疗领域的潜力。

详细进展情况如下：

LAE002 联合 LAE001 或泼尼松治疗 mCRPC

公司针对 LAE002 用于 mCRPC 二线治疗的国际多中心 2 期临床试验结果显 示，40 名在接受 1–3 线标准治疗（包括至少接受过 1 线阿比特龙或第二代 AR 拮抗剂）后病情进展的受试者中治疗组中位 rPFS 为 8.1 个月（接受标准 疗法的 mCRPC 患者中位 rPFS 通常在 2-4 个月），且耐受性良好，不良反应 可控且可在常规治疗后恢复。 公司已于 2024 年 5 月获 FDA 批准关键 3 期临床试验方案，公司计划寻求战 略合作伙伴以加速 LAE002 和 LAE001 的开发和商业化。

LAE002 联合紫杉醇治疗 PROC

公司开展了 LAE002 联合紫杉醇治疗 PROC 的国际多中心 2 期临床 （PROFECTA-II），结果显示，在 AKT 磷酸化阳性亚组中治疗组显著改善 PFS， 中位 PFS 为 5.4 个月，对照组（紫杉醇单药）为 2.9 个月，HR 为 0.352（95% CI：0.125–0.997）。治疗组安全性可控。 公司计划寻求战略合作伙伴以进一步开发该项目。

LAE002 联合信迪利单抗及白蛋白紫杉醇治疗宫颈癌和子宫内膜癌

公司已于 2024 年在国际妇科癌症学会（IGCS）上，展示 LAE002+信迪利单 抗+白蛋白紫杉醇的 1 期临床试验数据，观察到宫颈癌及子宫内膜癌患者在 接受 PD-1 药物及/或化疗等三线 SOC 治疗后的缓解率较高。

LAE002 联用 LAE005 加白蛋白紫杉醇治疗三阴性乳腺癌（TNBC）

公司已于 2024 年 4 月在美国癌症研究协会（AACR）展示该 1 期数据，共有 22 位晚期实体瘤受试者入组该 1 期研究并接受用药，其中有 14 位 TNBC 受 试者完成至少 2 个周期的治疗，并至少进行 1 次肿瘤评估。这 14 位病患先 前治疗线的中位数值为 1.5（0-3），客观缓解率（ORR）为 35.7%，疾病控制 率（DCR）为 64.3%，中位缓解持续时间（DOR）为 9.26 个月。

3.2 其他产品

3.2.1 LAE001（雄激素合成抑制剂）

LAE001 是一种雄激素合成抑制剂，可同时靶向抑制 CYP17A1 和 CYP11B2。公 司于 2017 年获得诺华授权引进该药物。根据弗若斯特沙利文（Frost & Sullivan） 的数据，LAE001 是目前全球唯一一款针对前列腺癌处于临床试验阶段的 CYP17A1/CYP11B2 双重抑制剂。 通过双重抑制 CYP17A1 和 CYP11B2，可同时阻断雄激素和醛固酮的合成；且无 需联用泼尼松，传统疗法需搭配泼尼松以缓解副作用，但短期高剂量或长期使用 泼尼松可能引发多种不良事件，LAE001 有望规避这一风险。 目前公司已完成 LAE001 作为单药疗法的 1 期临床试验，以及 LAE001 联合 LAE002（afuresertib）用于 mCRPC 患者的 2 期临床试验，以评估疗法的安全性和 疗效。公司已于 2024 年 5 月获得批准用于接受 SOC 治疗后的 mCRPC 患者进行 LAE001 的 3 期关键试验。公司计划寻求战略合作伙伴，加速 LAE001 的开发和 商业化，预计 LAE001 将在未来 6 年内实现商业化上市。

3.2.2 LAE005（PD-L1 单抗）

LAE005 是一种高亲和力、阻断配体的人源化抗 PD-L1 IgG4 抗体。在临床前研究 及临床研究中，LAE005 证实其与 PD-L1 强大的结合亲和力并具有显著的抗肿瘤 活性。LAE002 联用 LAE005 加白蛋白紫杉醇治疗三阴性乳腺癌（TNBC）的 1 期 临床试验结果已于 2024 年 4 月在美国癌症研究协会（AACR）发布，详细结果如 前文所述。

编辑：火腿肠